Vinrab (Huyết thanh kháng dại) >= 1000UI/5ml

Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIg) là hỗn hợp của IgG1 và các kháng thể khác có nguồn gốc từ huyết tương người khỏe mạnh thông qua phân đoạn Cohn. Quá trình tinh chế bao gồm phân đoạn rượu lạnh, kết tủa polyethylen glycol và sắc ký trao đổi ion. IVIg chứa cùng phân phối các phân lớp kháng thể IgG như được tìm thấy trong dân số người nói chung. Các lớp con IgG được thể hiện đầy đủ theo các tỷ lệ sau: 70,3% IgG1, 24,7% IgG2, 3,1% IgG3 và 1,9% IgG4. IVIg được sử dụng trong điều trị suy giảm miễn dịch, cũng như các rối loạn tự miễn và viêm.

IVIg được sử dụng trong điều trị suy giảm miễn dịch, cũng như các rối loạn tự miễn và viêm. Những chỉ định này bao gồm xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, bệnh Kawasaki, hạ kali máu, hạ kali máu, hạ bạch cầu lymphocytic mãn tính tế bào B, biến chứng ghép tủy xương, hội chứng ghép tủy xương, hội chứng Guillain-Barré, viêm đa dây thần kinh, viêm đa dây thần kinh bệnh viêm da.

Được sử dụng như một liệu pháp thay thế trong các rối loạn suy giảm miễn dịch di truyền như hội chứng suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng, agammaglobulinemia liên kết x và Hội chứng Wiskott-Aldrich. Các globulin miễn dịch nhắm mục tiêu, liên kết và tiêu diệt các tế bào vi khuẩn cũng như các hạt virus. IgG là immunoglobulin đơn phân trong đó có bốn phân lớp (IgG1, IgG2, IgG3 và IgG4) với sự phong phú khác nhau (66%, 23%, 7% và 4%). IgAs chiếm khoảng 15% lượng globulin miễn dịch trong máu. Những mục tiêu mầm bệnh hít phải hoặc ăn.

IVIg tương tác với một số thành phần khác nhau của hệ thống miễn dịch, bao gồm các cytokine, bổ thể, thụ thể Fc và một số phân tử miễn dịch bề mặt tế bào. IVIg cũng tác động đến các tế bào effector khác nhau của hệ thống miễn dịch (tế bào lympho B và T, tế bào đuôi gai, v.v.) và điều chỉnh một loạt các gen. Cơ chế hoạt động chính của nó được cho là phụ thuộc Fc và phụ thuộc F (ab ') 2. IVIg cạnh tranh ngăn chặn các thụ thể Fma gamma, ngăn chặn sự liên kết và ăn vào của thực bào và ngăn chặn sự suy giảm tiểu cầu. IVIg chứa một số loại kháng thể khác nhau, ngăn ngừa nhiễm trùng bằng cách bám vào bề mặt của mầm bệnh xâm nhập và hỗ trợ xử lý trước khi chúng có thể lây nhiễm các tế bào. Kháng thể loại bỏ mầm bệnh thông qua kích hoạt bổ sung, ngưng kết hoặc kết tủa, ngăn chặn thụ thể mầm bệnh, đại thực bào gắn thẻ hay trung hòa (thông qua liên kết) các độc tố mầm bệnh. IVIg nguyên vẹn và F (ab ′) 2 mảnh IVIg cũng có thể vô hiệu hóa hoạt động của các tự kháng thể khác nhau. Bằng cách kích hoạt sản xuất chất đối kháng thụ thể interleukin-1, IVIg điều chỉnh việc sản xuất các chất đối kháng cytokine và cytokine. Nó cũng ngăn chặn sự phát sinh phức hợp tấn công màng C5b-9 và tổn thương mô qua trung gian bổ sung sau đó bằng cách liên kết các thành phần bổ sung tích cực.